近日，德州大学MD安德森癌症中心等科研人员在Nature上发表了题为“Syndecan 1 is a critical mediator of macropinocytosis in pancreatic cancer”的文章，发现syndecan 1是胰腺癌细胞“巨胞饮（macropinocytosis）”过程中的关键介质。

胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）是预后极差的恶性肿瘤，五年生存率仅为8%。在超过90%的PDAC中，均会发生KRAS突变，与细胞增殖、迁移、细胞代谢和自噬过程有关。Syndecan 1（CDl38，多配体蛋白聚糖1）属于黏附分子整合素跨膜黏结蛋白聚糖家族成员，参与细胞与细胞、细胞与微环境之间的相互作用，以及细胞的分化发育、迁移、组织再生等一系列生理过程的调节。在大多数肿瘤中，syndecan 1低表达或缺失，但是在胰腺癌中，syndecan 1分子则出现高表达，提示syndecan 1分子在胰腺癌中的功能与作用机制可能不同于其它消化道恶性肿瘤。在本研究中，科研人员发现KRAS突变使得PDAC细胞表面syndecan 1分子表达量升高。Syndecan 1分子在细胞表面参与了巨胞饮过程，为PDAC细胞的生长和疾病的进展提供必要的能量。这一发现揭示了KRAS突变与PDAC细胞逃避饥饿机制之间的关系，可能为PDAC的治疗提供新途径。

（摘译自Nature,Published: 27 March 2019）